《变态心理学》4.3.2 心理学观点

对焦虑的病原学进行解释的心理学理论最为人熟知，也最容易理解。大多数人通过以前被相应的事物吓到过来对焦虑进行解释。创伤性事件仅仅是对焦虑障碍的众多病原学解释中的一种。其他观点包括个人经历以及家庭环境和社会环境的广泛影响。在以下的部分，我们将根据已有心理学理论（精神分析理论、行为主义理论、认知心理学）解释恐惧发展的原因。

1.恐惧获得的心理动力学理论

精神分析学派的创始人弗洛伊德认为漂浮（广泛性）焦虑是由于伊底和自我的冲突造成的（见第1章），这些冲突是由于性和攻击的本能压制了个体可用的防御机制造成的。弗洛伊德认为，防御机制中的压抑和移置导致了恐惧症的发展。用精神分析方法解释焦虑障碍发展的一个经典例子是小汉斯的案例。

小汉斯是一个出生在19世纪欧洲维多利亚时代的5岁小男孩。在看到一辆马车翻倒和一个骑马的朋友摔下来之后，小汉斯出现了对马的恐惧，认为骑马会被摔下来，或者马会咬他。这种恐惧逐渐发展为害怕所有的马车。当外边有马车的时候，小汉斯不敢出门。小汉斯还特别关注自己的生殖器，怕它不够大。他的妈妈告诉他不能摸他的“小摇铃”（“widdler”），否则就让医生把它割掉。小汉斯的爸爸向弗洛伊德求助。通过小汉斯和他爸爸谈话的详细资料（主要由小汉斯爸爸提供），弗洛伊德指出小汉斯的恐惧和对自己生殖器的固着表示他的性快感指向他妈妈，弗洛伊德把这种感觉称为俄狄浦斯情结。弗洛伊德还注意到小汉斯尤其害怕嘴边有黑圈的马，并解释说这是他爸爸胡子的象征。这匹马像他爸爸一样，是他所敬佩和畏惧的，并且明显是他对妈妈感情的竞争对手。因为他不能直接地处理这种感觉，他把这些感觉转移到马身上，导致出现恐惧和回避。

尽管有很多其他理论解释小汉斯的恐惧（例如，经典条件反射、社会学习理论——见第1章），这个案例对20世纪早期精神分析理论的发展影响很大。今天，它的影响力已明显下降。

2.恐惧获得的行为理论

尽管没有单一的行为理论足以解释所有焦虑障碍的病因，条件反射理论依然是解释恐惧获得的主导理论。现在的行为理论比小艾伯特的故事复杂得多，小艾伯特对恐惧的获得来自与小白鼠结对出现的厌恶刺激（见第1章）。通过经典条件反射获得恐惧仍然是一个焦虑障碍发病的主要解释。然而，经典条件反射理论不能解释所有的焦虑障碍，因此，就有了其他行为理论的解释。

除了直接的条件反射理论，人们有时还可以通过其他方式的学习如替代学习理论（见第1章）和信息传输（Rachman，1977）来获得恐惧。如下面的例子。

贾斯汀害怕雷电。每当天逐渐变黑的时候，他就开始哭并躲进衣橱里。在对他妈妈的单独访谈里得知，她也害怕雷电，但是从来没有特别告诉过她儿子。然而，贾斯汀讲的却不是这样。他知道雷电是可怕的，是因为每次有雷电的时候，他妈妈都躲在走廊里。显然，贾斯汀没有经历任何创伤事件，但他学会了对雷电的恐惧。

贾斯汀通过观察他妈妈的恐惧行为获得了他对雷电的恐惧，这个过程叫做观察学习或替代性条件反射。令人庆幸的是，并不是每一个经历创伤性事件的人都会通过直接的条件反射发展为焦虑障碍。记得卡洛琳吗？她害怕飞行，但她的朋友没有，尽管她们有相同的乘飞机的经验。怎样用条件反射理论来解释这种差异呢？一种解释是，在面对相同的情境时先前的积极的经验可以保护个体免受后来创伤性事件的影响。先前的积极经验提供了儿童对焦虑障碍的免疫，就像疫苗的注射使儿童对麻疹免疫一样。例如，恒河猴先通过观察其他猴子不害怕玩具蛇，获得了对玩具蛇恐惧的“免疫”（Mineka＆Cook，1986），然后，当它们看到有的猴子有害怕玩具蛇的表现时，这些有“免疫”的猴子也不会获得恐惧。

第三种发展为焦虑障碍的原因是由于信息传递，即一个人对某人指导说应该害怕某情境或对象。父母肯定会教导孩子穿过熙熙攘攘的街道的危险或者避免将尖锐物品（如小刀）插进电源插座。当被问及恐惧是怎样形成的，39%的儿童据信是由于信息传递，37%由于直接的条件反射，56%来自榜样（Ollendick＆King，1991）。

当前解释焦虑的理论认为生物、心理、社会环境都是重要的原因。当代学习理论模型同意生物学因素（遗传和气质）、环境脆弱性（条件反射经历和社会/文化学习史）和应激因素（对应激事件的可控性和可预测性，条件反射经历）。所有这些因素影响条件反射的性质和强度，因此，焦虑和恐惧的发展是由于过去条件反射的经验（Mineka＆Zinbarg，2006；见图4-6）。

3.恐惧获得的认知理论

和行为理论一样，也没有单一的认知理论解释所有的焦虑。然而所有的认知方法都假定焦虑障碍是由于对内部事件（“我的心跳加速，我一定得了心脏病”）或外部事件（“我做演讲的时候我的老板打哈欠，我的演讲一定很无聊”）的错误解释。认知理论认为，患有焦虑障碍的人加工信息的方式不同，这导致了焦虑的发展（McNally，1995）。著名的认知理论家贝克（Aaron Beck）指出焦虑是由于在模糊的情境下（例如，我快不能呼吸了）自动出现适应不良想法的解释（例如，我肯定是心脏病发作；Beck＆Emery，1985）。从认知的观点来解释，焦虑障碍出现的原因是人们将模糊情境错误地解释为是危险的，导致生理和认知上的痛苦。因为他们不去尝试确定他们的想法是否正确，这些负性想法维持了焦虑障碍的存在。

第二个认知理论是关于惊恐障碍，叫做“对害怕的害怕”（fear of fear）模型（Goldstein＆Chambless，1978）。这一理论假设第一次出现惊恐发作之后，人对任何身体症状变得敏感，并把任何生理状态的改变（例如，突然心颤）都解释为即将出现惊恐发作的信号（见图4-7）。这导致了担心的恶性循环，增加了惊恐发作的可能性进而又使担心加重。第三个认知模型是焦虑敏感性（anxiety sensitivity），认为焦虑的症状会导致消极的后果，如生病、尴尬或更多的焦虑（Tylor，1995）。焦虑敏感性是由以下几个因素导致的，包括以前的惊恐发作、惊恐的生理脆弱性和个人需要（以避免尴尬或疾病，或维持控制）。在这个模型中，我们又一次看到生物学和学习如何交互作用以产生导致对未来事件错误解释的想法。

认知理论自被提出后经过20多年的发展，现在大多数研究人员假定负性和扭曲的认知对于维持焦虑障碍很重要。很少有证据表明，认知是焦虑障碍最初发展的主要机制。例如，惊恐障碍的模型（对害怕的害怕和焦虑敏感性）认为当一个人错误解释惊恐发作时的身体症状时，就会发展为焦虑障碍。然而，这些理论不足以解释这些认知偏差是如何出现的。如果不对还没发展出焦虑障碍的人进行长时间的纵向研究，我们很难确定认知因素在焦虑障碍病原学中的作用。研究可能发展出焦虑障碍的高风险人群（例如，父母患有焦虑障碍的儿童）可能能更好地理解在焦虑障碍的发病中认知因素所起的作用。

总之，生理、心理和环境因素都对焦虑障碍的发展有重要作用。生物学因素包括遗传以及潜在的神经递质和激素异常。在心理学因素和环境因素方面，过去的条件反射经验可以解释一些但不是全部焦虑障碍。家庭因素可能强化焦虑反应或作为其榜样，环境应激源不仅会影响情绪功能，还会影响神经解剖结构。尽管还有大量研究要做，但是很清楚的事实是焦虑障碍的病因并不简单。

小节回顾：

·焦虑障碍病原学的生化理论已经研究了许多神经递质的作用，证据最有力的是5-羟色胺，对情绪调节有重要作用。

·双生子及家族研究证明遗传在焦虑障碍病原学中的作用，尽管目前证据显示是焦虑的气质而非某个特定焦虑障碍是遗传的。

·用严格精神分析理论解释焦虑障碍的发病原因已经过时了。

·行为理论认为，焦虑障碍的发展来自直接的条件反射、观察学习或信息传递。

应用题　关于焦虑障碍病因的认知理论与传统的行为理论有什么不同？