《变态心理学》11.3 人格障碍的病原学

是什么原因导致了个体总是以一种不适应的方式来应对世界？在生命的早期是否存在预测人格病理学的指标？我们能用与轴I障碍相同的工具去了解人格障碍的成因吗？这些都是人格障碍领域专家所从事研究的关键和普遍问题。就像轴I障碍患者那样，人格病理学的发展并非来自如遗传基础、化学失衡、心理特征、问题社会环境等任何单一因素。了解人格病理学的关键是要聚合两点：一是生物-心理-社会观点；二是对人格障碍发生背景的全面了解。在本章之后部分，我们将简要说明人格障碍的生物的、心理的、社会的因素，以及它们是如何互动并导致了人格功能上的障碍的。

11.3.1　生物学观点

如果你问一个有好几个孩子的母亲，她会告诉你她的孩子都不一样，从出生甚至在出生前就会出现明显不同的个性（见“研究热点：从儿童期到成年期的气质追踪”）。

研究热点　从儿童期到成年期的气质追踪

气质是指在婴儿期和儿童早期就能观察到的稳定的情绪和行为概况。两个有关儿童气质的最广泛研究方向是：在不熟悉的刺激面前行为倾向是接近还是退缩。

有些儿童遇到一个陌生人就躲在母亲背后（行为拘谨儿童），有些儿童则热切地参与和接近陌生人（非拘谨儿童）。杰罗姆·卡根和他的同事追踪了一个孩子队列，他们在生命的最初两年被分为行为拘谨组和行为非拘谨组。当他们面对陌生人时，除了观察到的接近/退缩差异外，还发现了基于生物反应的重大差异。在认知任务期间，拘谨儿童表现出较快的心率和较大的心率变异性，瞳孔更大；在中度应激水平下讲话时，声带紧张，唾液皮质醇水平升高。有趣的是，这些差异在整个童年和青少年时期仍然存在。这些孩子长大时发生了什么？他们能“改掉”他们的生物学特征以及他们接近或回避的趋势吗？

施瓦茨（Schwartz）、怀特（Wright）和他们同事的研究对22名成人（平均年龄21.8岁）进行追踪，这些人在生命的第二年即被归类为拘谨组（n=13）和非拘谨组（n=9）。他们使用磁共振成像（fMRI）测量杏仁核（大脑中控制觉醒的中心机制）对陌生与熟悉面孔的反应。令人惊讶的是，这些成年人拘谨或非拘谨的生物学痕迹依然存在。儿童期具有拘谨特点的成人在面对陌生面孔的时候，杏仁核反应比非拘谨特点的人更活跃。这些结果表明，一些与气质相关的基本脑部特征从婴儿期一直被保存到成年早期。

资料来源：Kagan，1994；Schwartz et al.，2003.

对比她的孩子们，拉珊达说：“罗尼从出生到现在都是一个讨厌的家伙。他总是大声地哭喊，没有什么东西能安慰他。事实上，这种行为出现得还要早一些。我怀孕的时候，每当我想要睡觉的时候，他就想玩。那9个月，我一刻不得闲。之后，我没长记性又怀上了杰克。怀杰克的时候，我睡觉他也睡觉。杰克出生后，我原预料他会像罗尼那样突然在半夜发脾气让人哄不下来。事实是，他可能会哭喊一两声，这时我就走进他的房间，摩挲他的背，他就会轻轻深呼吸，微笑着翻身去睡觉了。这两个孩子的‘布线’极不一样！”

气质（temperament）是受遗传影响的并会导致人格特质的一些变异性。它是指人格最初的生物或遗传组成部分，可在出生时（或之前）观察到，而且随时间及各种情境的变化都相对稳定（Buss，1999）。例如，有的孩子是天生挑剔和易怒的，有的则是柔和和沉静的。甚至双生子的母亲也会指出共享一个子宫的两个婴儿的气质也存在根本差异。气质明显是一生不变并且是跨文化的。当这些先天的生物学部分与外部世界互动时（即经验），人格就出现了（Cloninger et al.，1993）。因此，人格特质是气质与经验的结合。人格障碍是这一结合功能失调的结果，即当这些特质以夸张的和不适应的方式应对世界时。

不同的人格维度和作为其基础的生物或遗传标志之间的联系目前仍停留在理论层面上。Cloninger在1993年提出，气质的不同维度和特定的神经递质系统有关联（Cloninger et al.，1993）。随着我们对气质的理解和神经生物学的进展，目前很明确的是任何特质和神经递质一一对应的理论都将会被更加复杂的生物学基础模型所替代。

1.家庭和遗传学研究

家庭和双生子的研究清楚地表明，人格障碍（Kendler et al.，2008；Reichborn-Kjennerud et al.，2007）和人格特质（Jang et al.，1996；Rettew et al.，2008）都受家庭和遗传因素影响。对于这些复杂的特质，单个基因不能导致单一的气质特点，特质可能由多个基因的组合加上环境的影响综合形成。

探索遗传与环境因素在人格障碍形成中作用的研究仍在继续。大量的双生子研究显示，那些偏执型、分裂样、分裂型人格障碍都有中等程度的遗传性（Kendler et al.，2007，2008）。一个大型的多元双生子研究结果显示，人格障碍的遗传估计最低为：分裂型20.5%，偏执型23.4%；最高为边缘型37.1%，回避型37.3%，反社会型40.9%。

2.创伤性事件的作用

尽管有人可能会将创伤性事件考虑作为短暂的环境因素（它们确实是），我们现在知道，尤其是在发展的关键期，他们可能会在脑生物学上产生深刻和长远的影响（Goodman et al.，2004）。童年的身体和/或性虐待史与人格障碍有联系（Herman et al.，1989；Ogata et al.，1990；Zanarini et al.，1989）。人格障碍患者童年情感虐待、身体虐待和被忽视的报告率增加（Battle et al.，2004；Bierer et al.，2003）。这些联结为人格障碍发展的生物学机制提供了重要线索。早期的虐待与基本依恋问题有关。依恋是为我们提供长大后与他人交往基础的过程之一。贫乏依恋被认为会影响某个脑结构，该结构是发展出认识别人心理状态的能力的基础。这种能力被称作“心理化”（mentalization）（Fonagy et al.，1991）。早期的创伤事件和随后依恋的破坏，可能导致人际功能的神经发展缺陷，并产生未来发展出严重人格障碍的通路。

包括童年创伤经历的创伤性事件发生后，可能会改变人对威胁性刺激的神经生物学反应。已观察到有创伤性事件经历的人会出现觉醒、恐惧调节和情绪调节的改变（Arnsten，1998，Bremner，2007；Bremner et al.，1999；Mayes，2000；Shin et al.，2005）。这些大脑功能的改变是为了适应真正的危险环境，这需要个体为了生存做出快速的自动反应。然而，早期的创伤性事件可能会损害生物学的觉醒调节和恐惧调节，导致在没有危险来临的时候做出不恰当的反应。这样，创伤性事件可能会导致对威胁的过分警觉和过度反应。早期的儿童创伤可能对大脑发育造成持久影响，从而为适应不良的人格特质的出现提供平台。因为许多人格障碍表现为不适应，如在许多案例中对看似无害的人际事件过分反应，以上这些基本的神经生物紊乱可作为在人格障碍者身上常见的对外界波动和失调的反应的基础。

3.大脑结构和功能研究

利用先进的评估工具，如fMRI和PET扫描，我们现在能够对一些人格障碍进行神经生物学研究。从行为上看，分裂型人格障碍者显示出与精神分裂症患者相同的精神病样的认知和知觉症状以及认知混乱。然而，从生物学来看，二者既有相似之处也有不同的地方。在结构上，分裂型人格障碍和精神分裂症患者都出现了颞叶容积异常（Siever et al.，2002）。然而，精神分裂症患者的额叶容量减少在分裂型人格障碍的个体身上没有发现。二者在功能上也有一些微妙的生物学差异。二者都显示了额叶皮质脑活动减少，但只有分裂型人格障碍患者显示了通过激活大脑其他区域以弥补损失的能力（Siever et al.，2002）。

在B群人格障碍中，人们对边缘型人格障碍和反社会人格障碍所作的研究专注于控制发怒、恐惧、冲动性自动反应（是这些障碍的主要症状）的脑区域上。结果显示，边缘型人格障碍患者的海马区域和杏仁核区域要比没有人格障碍的人小16%。边缘型人格障碍患者常见的创伤性经历，可能加重这些神经解剖学变化（Driessen et al.，2000）。反社会型人格障碍的神经生物学理论集中于觉醒或觉察的个体差异上。一种理论认为，反社会人格障碍者长期处于低觉醒状态，他们的行为是在不明智地试图寻求刺激（Quay，1965）。另一种理论则侧重于反社会人格障碍者明显的无畏并推测他们比其他人有更高的恐惧觉察阈限（Lykken，1982）。这种恐惧觉察的差异，使他们能够平静地进入别人会认为非常害怕的情境。